L’insulinorésistance

Souvent silencieuse pendant de nombreuses années, la résistance à l’insuline est aujourd’hui un marqueur métabolique central (Freeman 2023) impliqué dans de nombreuses maladies chroniques non transmissibles et joue un rôle majeur dans leur développement et leur aggravation :

• Diabète de type 2 (Accili 2025)
• Stéatose hépatique (Peng 2024) en favorisant les dépôts de gras dans le foie
• SPOK / syndrome des ovaires polykystiques (Parker 2025)
• Dyslipidémies athérogènes typiques des syndromes métaboliques
• Athérosclérose en favorisant directement l’athéogénèse
• Pathologies respiratoires (syndrome d’apnée du sommeil, asthme, BPCO, …) (Sy 2024)
• Dysfonctionnement mitochondrial (Feng 2024)
• Vieillissement cardiovasculaire, cérébral, cognitif (Cieleka 2026)

L’insulinorésistance semble apparaître ainsi comme un pivot physiopathologique transversal :

La détection d’une hyperglycémie traduit un stade avancé du processus physiopathologique, au cours duquel l’insulino-résistance est déjà installée ce qui limite les possibilités de prévention primaire.

C’est pourquoi, le dépistage précoce de la résistance à l’insuline est aujourd’hui un levier stratégique de la médecine préventive pour identifier des sujets à risque avant l’apparition des complications cliniques.

Cette anticipation permet non seulement une intervention plus efficace sur les modes de vie et les facteurs de risque, mais aussi une meilleure stratification des patients et une personnalisation des stratégies thérapeutiques et nutritionnelles.

Deux indicateurs-clé du métabolisme glycémique permettent de capter précisément cet état pré-clinique, silencieux mais réversible : L’indice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) et QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index).

Lorsque la sensibilité des récepteurs à l’insuline diminue au niveau des tissus périphériques, le pancréas compense alors cette résistance en augmentant la sécrétion d’insuline maintenant transitoirement une glycémie normale.

• En mesurant le rapport entre l’insuline produite et son efficacité sur la glycémie, les indices HOMA-IR et QUICKI donnent une vision plus réelle du métabolisme glucidique dans les stades précoces de dysrégulation glycémique.
  • L’indice HOMA-IR est un indicateur de résistance à l’insuline.
  • L’indice QUICKI mesure la sensibilité à l’insuline et permet de détecter des altérations précoces.

Ils mettent en évidence une hyperinsulinémie compensatrice, une diminution de la sensibilité à l’insuline, l’installation d’une insulinorésistance ou sa confirmation, et objective ainsi la trajectoire vers le risque de diabète.

Le HOMA-IR repose sur une approche physiopathologique simple : évaluer l’homéostasie entre glycémie et insulinémie à jeun :

HOMA-IR = Insuline x glycémie à jeun / 22,5

En pratique quotidienne, si l’examen de la glycémie le matin après au moins 8h de jeun reste l’examen de référence le plus courant pour le dépistage du diabète, il n’est cependant pas suffisant car il ne reflète pas l’hyperinsulinisme compensateur, marqueur d’une trajectoire à risque de diabète.

Une grande partie des patients insulino-résistants échappe donc au dépistage précoce d’un état de prédiabète, qui peut être encore réversible (Iglesies-Grau 2023) par une approche hygiéno-diététique.

L’HOMA-IR permet de préciser cet “angle mort biologique” comme le montre le cas du patient ci-dessous :

L’indice HOMA-IR est un marqueur-clé pour :

• Dépister une résistance à l’insuline, malgré une glycémie ou une HBA1C normale,
• Identifier un terrain prédiabétique (ATCD familiaux, diabète gestationnel) ou un syndrome métabolique naissant,
• Mettre en place les mesures préventives pour réorienter une trajectoire de santé à risque.

Confronté aux données cliniques (Tour de taille abdominale, pression artérielle et biologiques (HDL, Triglycérides et glycémie à jeun), le HOMA-IR est particulièrement indiqué dans les situations de santé suivante :

• Les patients normo-glycémiques présentant une fatigue chronique
• Périmètre abdominal augmenté, surpoids, obésité
• Evaluation du risque cardio-vasculaire
• Ménopause
• Syndrome des ovaires polykystiques
• Stéatose hépatique (NAFLD)(Peng 2024 )
• Facteur de risques dans les maladies dégénératives et psychiatriques (Atabi 2025)

Newsletter rédigée par le Dr. Nathalie Bénéroso, Biologiste SYNLAB, experte en biologie fonctionnelle et nutritionnelle

1. Gao, S. Y., Deng, K., Wang, J., Jin, F. D., Huang, Y. L., et al. (2024). Homeostatic measure of insulin resistance is associated with future asthma exacerbations: A 1-year prospective cohort study. Immunology in Practice. Elsevier.
2. Peng, H., Xiang, J., Pan, L., Zhao, M., Chen, B., Huang, S., Yao, Z., Liu, J., & Lv, W. (2024). METS-IR/HOMA-IR and MAFLD in US adults: Dose–response correlation and the effect mediated by physical activity. BMC Endocrine Disorders. Springer.
3. Accili, D., Deng, Z., & Liu, Q. (2025). Résistance à l’insuline dans le diabète de type 2. Nature Reviews Endocrinology, 21, 413–426.
4. Feng, Z., Tan, Z., & Lu, D. (2025). Dysfonctionnement bioénergétique mitochondrial dans le diabète de type 2 : Lien entre stress oxydatif et résistance à l’insuline. Frontiers in Endocrinology, 16. https://doi.org/10.3389/fendo.2025.1674477
5. Iglesias-Grau, J., Garcia-Alvarez, A., Oliva, B., & Mendieta, G. (2023). L’insulinorésistance précoce chez les individus normoglycémiques à faible risque est associée à une athérosclérose infraclinique. Cardiovascular Diabetology, 22(1), 350. https://doi.org/10.1186/s12933-023-02090-1
6. Zhang, C., Zhang, H., & Huang, W. (2023). Endogenous hyperinsulinemic hypoglycemia : Case series and literature review. Endocrine, 80, 40–46. https://doi.org/10.1007/s12020-022-03268-5
7. Parker, Briden, & Gersh. (2025). Recognizing the role of insulin resistance in polycystic ovary syndrome: A paradigm shift from a glucose centric approach to an insulin centric model. Journal of Clinical Medicine.
8. Cielecka, J., Szkaruk, Z., Walędziak, M., & Różańska-Walędziak, A. (2026). From metabolism to mind: The cardio–metabolic–brain axis and the role of insulin resistance—A review. Biomedicine.
9. Sahoo, S. S., Madhu, S. V., Mehndiratta, M., Almeida, E. A., & Garg, S. (2025). Outils de diagnostic de la résistance à l’insuline : Une revue narrative. Journal of Diabetology, 16(4), 299–307. https://doi.org/10.4103/jod.jod_43_25
10. Matthews, D. R., Hosker, J. P., Rudenski, A. S., Naylor, B. A., Treacher, D. F., & Turner, R. C. (1985). Homeostasis model assessment: Insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, 28, 412–419.
11. Freeman, A. M. (2023). Insulin resistance. In StatPearls. StatPearls Publishing. National Institutes of Health. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
12. Bonora, E., Targher, G., Alberiche, M., Bonadonna, R. C., Saggiani, F., Zenere, M. B., & Muggeo, M. (2000). Homeostasis model assessment closely reflects the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: Studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity. Diabetes Care, 23(1), 57–63. https://doi.org/10.2337/diacare.23.1.57
13. Parcha, V., Heindl, B., Kalra, R., Li, P., Gower, B., Arora, G., et al. (2022). Insulin resistance and cardiometabolic risk profile in nondiabetic young adults: Insights from the NHANES study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 107(1), e25–e37. https://doi.org/10.1210/clinem/dgab645
14. Atabi F, Moassesfar M, Nakhaie T, Bagherian M, Hosseinpour N, Hashemi M. A systematic review on type 3 diabetes: bridging the gap between metabolic dysfunction and Alzheimer’s disease. Diabetology and Metabolic Syndrome. 2025;17(1):356.

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